运动延缓衰老分子机制获揭示
本报讯（记者 吴倩 特约记者 王蕾）我国研究团队历时6年，首次揭示肾脏是运动效应的关键应答器官——其内源代谢物甜菜碱作为衰老延缓的核心分子信使，通过靶向抑制天然免疫枢纽激酶TBK1，协同阻遏炎症并缓解多器官衰老进程。相关研究论文6月25日发表于国际期刊《细胞》。
研究团队由中国科学院动物研究所、国家生物信息中心、首都医科大学宣武医院科研人员组成。研究团队招募了13名健康男性志愿者，开展自身对照试验。研究人员运用多组学分析手段，构建多模态数据耦合分析框架，系统解析了单次急性运动与长期规律运动后的生理适应表现与机制。研究表明，急性运动激发“生存应激型”代谢风暴与氧化损伤，而长期运动则驱动健康导向的代谢-免疫稳态重塑，并建立以代谢重编程、免疫年轻化、表观遗传维稳及抗氧化能力提升为支柱的多维适应体系。
研究团队进一步结合“人—鼠”跨物种验证体系，发现运动能够诱导小鼠肾脏中甜菜碱的内源性合成，并显著提高肾脏中的甜菜碱水平。天然免疫激酶TBK1是甜菜碱的直接作用靶点。在感染性炎症及自然衰老的模型中，口服甜菜碱显著降低多组织TBK1磷酸化水平，有效减少免疫细胞浸润并抑制促炎因子释放。
研究进一步揭示，急性运动激活IL-6/皮质酮轴，触发以生存为导向的炎症应激反应；而长期运动则通过肾脏-甜菜碱-TBK1抑制轴，推动系统性抗炎稳态的重建，并证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。
基于该项研究，甜菜碱被确立为首个机制明确的内源性“运动模拟物”。其低剂量有效性和良好的安全性，为无法耐受长期高强度运动的老年群体提供了一种潜在的抗衰替代策略。该研究开创了“内源性代谢物介导运动效益”的研发新范式，将复杂的生理效应转化为可量化、可操作的化学语言，为基于代谢重编程的衰老干预开辟了新路径。
